Circulation：Par4紊乱可增加心肌梗死后的心脏破裂风险

脊柱破裂是急性肾脏梗死(MI)的主要受害并发症。虽然再次灌注作法取得了重大进展，但脊柱破裂的死亡率仍然较低。数据分析说明，溶栓疗法可加速脊柱破裂，但这一危险因素的相关性仍存在争议。Kolpakov等分析了MI激素脊柱的核酸触发受体4（Par4）的强调，数据分析了Par4缺失对MI后的横膈膜重塑和心功能的影响。结果发现，Par4在MI后的激素脊柱和分离的肾脏细胞之中的mRNA和细胞高度原则上提高，以响应纤细和增生冲动。在急性MI后，与野生型(WT)远比，Par4缺陷激素的肾脏细胞凋亡愈来愈极少、梗死面积愈来愈小和功能恢复原愈来愈好。反之亦然，在慢性MI后，与WT激素远比，Par4-/-激素的心功能毁损、脊柱破裂率及死亡率原则上愈来愈高。对Par4-/-激素脊柱的病因评核显示，与WT远比，肾脏梗死扩张愈来愈大、出血有所提高、之阴性红细胞材延迟，导致肾脏梗死后下颚毁损。在体外和体内肾脏梗死后，Par4缺乏还可减弱之阴性红细胞的凋亡，并影响梗死肾脏的增生分解。给WT激素皮下注射Par4-/-之阴性红细胞可延缓增生的消减，提高脊柱出血，并会加重心功能障碍，但皮下注射Par-/-红细胞无此效应。与此类似，给Par4-/-激素皮下注射WT之阴性红细胞可以恢复原增生的消减，降低脊柱破裂发生率，并强化肾脏梗死后的心功能。 结论：本数据分析揭示了Par4在肾脏下颚过程之中之阴性红细胞凋亡和增生消减之中的重要作用，提示Par4抑制或可作为潜在的疗法靶点，且只适用于缺血损伤的急性期，不可作为MI的长期疗法。 独有出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775