Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》独家潜在机制 “锰死亡”

随着越来越多的人渐渐确信养生的重要开放性，大多数人更加多地选取人体内不不胜负荷啮肪酸来替代不胜负荷啮肪酸，以降低患心血管哮喘的高风险。美国午餐指南提议：如果用不不胜负荷啮肪酸替代不胜负荷啮肪酸，每天人体内的不胜负荷啮肪酸少于卡路里总人体内量的10%。 昨日，《Cell Press》的一篇学术研究从“锰丧生”的程序出发，阐释了在雅致隐杆杆菌（C. elegans）的胚胎和人癌线粒体中会，线粒体锰、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和内源开放性苯基啮错综复杂的彼此间。并且提议了一种潜在的病患癌症的方法，即利用DGLA特异开放性可借锰丧生的特点，将外源开放性DGLA与糖类促锰丧生可借剂结合杀死癌线粒体。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓锰丧生？ 锰丧生（Ferroptosis）在2012年被首次提议，它是一种锰依赖开放性形式的非可借开放性线粒体丧生，其形态为线粒体丧生操作过程中会预示着大量的锰离子再加和啮质过氧化。大量学术研究找到，Ferroptosis与神经系统哮喘、、缺血再炼破损开放性哮喘、肾破损及锰激素哮喘等哮喘密切之外。 锰丧生程序 二、Ferroptosis与DGLA和内源开放性苯基啮错综复杂的彼此间 烹饪中会的啮质会冲击落叶发育、人体内的稳态和某些哮喘，但人们对午餐中会的啮肪酸与线粒体啮肪酸错综复杂的联系十分相似。而本学术研究找到： DGLA可以可借引发杆菌雅致隐杆杆菌（C. elegans）的胚胎的Ferroptosis和不育，而且特异开放性地可借人癌线粒体中会的Ferroptosis。而当多余内源开放性苯基啮可避免锰依赖开放性的线粒体丧生。 结果找到，当用多不不胜负荷啮肪酸酸和防腐剂抑制剂ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA共处理的操作过程中会，Ferroptosis和线粒体可借原则上被应答，而Fer-1能完全逆转DGLA引起的ced-3突变体的不育开放性，暗示DGLA可以可借雅致隐杆杆菌（C. elegans）胚胎中会的Ferroptosis。 Fer-1调节DGLA可借的胚胎丧生 当然，我们最关怀的还是DGLA对人癌线粒体的冲击，学术研究找到，DGLA似乎是通过反之亦然调节膜磷啮酰化作用来可借Ferroptosis。与糖类胱氨酸MDMAerastin相较，DGLA可借的丧生操作过程较为经历，似乎因为线粒体需要释放出来啮肪酸酸并将其掺杂线粒体磷啮中会才能值得注意。 (A) 线粒体随时间的丧生；(B) 热图，显示在DGLA ( 500或250 mM ) 与甲苯对照落叶6星期后，各种啮类啮肪酸酸一组的比较倍数变化 本学术研究根据多不不胜负荷啮肪酸酸与锰丧生的彼此间，提议将DGLA与糖类锰丧生可借剂联用，可可借癌线粒体以及人体内其他敏感线粒体引起Ferroptosis，这似乎是一种有效病患癌症的有潜力的学术研究方向。在预防以及有效病患癌症的道路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，午餐多不不胜负荷啮肪酸酸与身心健康彼此间密切，带有重要的学术研究价值。同时，身体的身心健康不仅与原则上衡烹饪有关，而且也和有质量的睡眠、规律的爱国运动以及定期体检等等之外。 类似出处：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020